Théories biologiques de l'anxiété

Nous savons généralement ce que l’anxiété est et quels symptômes elle provoque physiquement et émotionnellement, mais dans de nombreux cas, nous ne savons pas d’où provient cette maladie ni pourquoi certaines personnes souffrent plus que d’autres de l’anxiété. La vérité est que nous n’avons pas tous la même prédisposition à ressentir de l’anxiété, ce qui présente des aspects biologiques et psychologiques. Dans cet article de Psychology-Online, nous allons aborder le problème de théories biologiques de l'anxiété.

1. Prédisposition aux troubles anxieux
2. Aspects psychophysiologiques
3. Aspects biochimiques et neurologiques

Prédisposition aux troubles anxieux

Tous les individus n’ont pas la même vulnérabilité biologique face aux troubles anxieux à développer et à maintenir.

Les conclusions de Sandin lorsqu'il commente les travaux de Torgersen:

• Preuve que facteurs héréditaires pourrait jouer un rôle important dans les troubles anxieux: Pourcentages de concordance: 34% chez les jumeaux monozygotes et 17% chez les jumeaux dizygotiques.
• Le développement du trouble d'anxiété généralisée (TAG) ne montre pas de signes d'influence héréditaire: taux de 17% pour les monozygotes et de 20% pour les vertiges.
• Pour le reste des troubles anxieux, les taux de concordance sont pratiquement équivalents: 45% et 15% respectivement pour les monozygotes et les dizygotiques..
• Dans les troubles anxieux, il semble y avoir une composante importante de transmission familiale de type héréditaire (sauf dans le TAG).
• Les troubles anxieux semblent avoir un transmission génétique indépendante de ce qui se passe dans la dépression et dans les troubles somatoformes (hypocondries et hystérie).

Ce qui est hérité est une vulnérabilité (diathèse) pour développer un trouble anxieux en général; aucun trouble spécifique n'est hérité en soi.

Aspects psychophysiologiques

L’anxiété clinique a été associée à hyperactivité du système nerveux autonome et somatique.

Principaux types de réponse:

• Activité électrodermique (augmentation sauf accoutumance à la RCP),
• Activité cardiaque (augmentation sauf apport sanguin cutané)
• Activité musculaire (augmentation),
• Activité respiratoire (augmentation),
• Activité électrique du cerveau (augmentation de la tension bêta et de l’amplitude P300, diminution de la tension alpha et variation négative éventuelle *),
• Dilatation pupillaire (augmentation),
• Modifications du pH (augmentation du sang).

* Potentiel évoqué électroencéphalographique qui se produit lorsqu'un sujet établit une association pertinente entre deux stimuli.

Patients atteints de phobie spécifique

Ils ne présentent aucune preuve d'altération psychophysiologique. Cependant, s’ils sont associés à de fortes réponses autonomes (augmentation de l’activité électrodermique, fréquence cardiaque, tension artérielle, etc.). Exception: phobie des plaies de sang: réponse cardiovasculaire biphasique: activation sympathique suivie d'une chute soudaine de la pression artérielle et de l'activité cardiaque.

Phobies sociales

Les réponses psychophysiologiques varient selon que la phobie est généralisée (taux d'activation sympathique élevé) ou circonscrite (similaire à celle de la phobie spécifique). Tous les patients ne réagissent pas de la même manière aux facteurs de stress sociaux: Öst les sépare en deux groupes: avec ou sans élévation du rythme cardiaque (associé à une diminution des compétences sociales).

TAG

Comme il s’agit d’une altération chronique de l’anxiété, il manifeste des niveaux élevés de tonus psychophysiologique. Cependant, dans des situations stressantes, ils manifestent une activité sympathique égale à celle des individus normaux.

Trouble panique

Fortes réactions sympathiques lors de l'attaque de panique (spontanées et induites). Quelques exceptions sont données. Ils ont été expliqués par la descente soudaine du ton vague. Rôle important de toutes les manifestations psycho-physiologiques liées à l'hyperventilation (augmentation du pH sanguin contrastant avec la diminution du pH salivaire et cutané).

Aspects biochimiques et neurologiques

Réponses neuroendocrines

• Le système neuroendocrinien est lié au stress et à l'anxiété.
• Une augmentation des états d'anxiété signifie une augmentation de la sécrétion de thyroxine, cortisol, catécholamines et de certaines hormones pituitaires (prolactine, vasopressine, hormone de croissance).
• Le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien a été associé à l'anxiété et au stress, montrant une augmentation de l'activation dans l'axe susmentionné: hypersécrétion de cortisol systémique..
• L'activation cortico-surrénalienne est associée à un certain degré de spécificité aux situations incontrôlables (dépression).
• Les états d'hyperactivation catécholaminergique ont tendance à être liés davantage à des situations de menace de perte de contrôle et d'émotions sous-jacentes (anxiété)..

Aspects neurobiologiques

Une des théories les plus connues a suggéré que l’anxiété soit liée à une activité noradrénergique accrue (hyperactivité du locus coeruleus):

• La stimulation électrique du locus coeruleus induit des réponses anxieuses et des attaques de panique.
• La stimulation des récepteurs bêta centraux et le blocage des récepteurs alpha-2 produisent également des réponses anxieuses et paniques..

L’effet anxiolytique des benzodiazépines a mis en évidence le rôle possible d’une altération du système GABA dans l’étiologie de l’anxiété..

Actuellement, ils ont tendance à expliquer l'anxiété en intégrant les systèmes noradrénergique et sérotoninergique, d'une part, et les réponses à l'anxiété et à la dépression, de l'autre..

Eison: Une anxiété et une dépression sont perturbées par les interactions dynamiques entre neurotransmetteurs catécholaminergiques et neurotransmetteurs (la manipulation du système sérotoninergique affecte le tonus noradrénergique). excès et dépression à défaut).

Gray: L'anxiété est générée par la stimulation du système d'inhibition comportementale situé dans les structures limbiques du cerveau et connecté au tronc cérébral et aux régions sous-corticales. La SIC peut être stimulée par des indicateurs de punition, des signes de non-récompense et des stimuli innés de peur.

Ledoux: Importance de la voie du thalamus de l'amygdale (qui communique directement entre le thalamus et l'amygdale) dans les réactions émotionnelles: Cette route permet aux réactions émotionnelles de commencer dans l'amygdale, avant de prendre conscience du stimulus qui nous fait réagir ou d'identifier les sensations expérimenté.

Il a une énorme valeur adaptative:

• La mémoire émotionnelle originale est stockée dans l'amygdale.
• La mémoire émotionnelle peut être héritée (mémoire phylogénétique) ou peut être apprise.