Qu'advient-il de mon cerveau lorsque je suis atteint de la maladie d'Alzheimer?

Malheureusement, nous avons l'habitude d'entendre parler de différents types de démence, mais ils n'expliquent généralement pas clairement ce qu'il advient du cerveau qui en souffre. Par conséquent, l'objectif de cet article est d'expliquer le plus simplement possible, Qu'advient-il d'un cerveau avec le diagnostic de démence d'Alzheimer.

De plus, j'inclurai l'une des avancées les plus récentes et les plus prometteuses dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Cette avancée, publiée récemment par la revue Nature, est si importante que ses résultats peuvent modifier l'évolution de la maladie d'Alzheimer telle que nous la connaissons..

Le cerveau dans la démence d'Alzheimer

Dans la maladie d'Alzheimer, le cerveau subit une grave dégénérescence, en particulier l'hippocampe, le cortex entorhinal, le néocortex (en particulier l'association cortex des lobes frontaux et temporaux), le noyau basal, le locus coeruleus et les noyaux du raphé.

Mais qu'est-ce que tout ça? Ce sont différentes zones du cerveau, qui, expliquées de la manière la plus simple, interviennent dans la formation de l'apprentissage, de la mémoire et de la régulation émotionnelle. Comme vous le voyez, toutes ces fonctions sont très affectées chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Et comment ces zones dégénèrent-elles? Eh bien, avec le développement de plaques amyloïdes ou amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. Mais avant d’expliquer ce que sont ces plaques et ces boules, nous devons savoir comment les neurones se forment:

• Soma: est le corps du neurone, où se trouve son noyau et intègre les informations reçues par chaque neurone de ceux qui l'entourent.
• Axon: c'est la plus grande saillie qui sort du soma et sert à envoyer l'information de cela aux autres neurones.
• Dendrites: sont les petites extensions qui quittent le corps du neurone et reçoivent des informations d'autres neurones..

Les plaques amyloïdes sont des dépôts situés à l'extérieur des cellules cérébrales composées d'un noyau dont la protéine est appelée bêta-amyloïde.. Ces dépôts sont entourés d'axones et de dendrites en voie de dégénérescence. Ce processus de dégénérescence est naturel dans chaque cerveau humain, il n'est pas pathologique.

En outre, à côté d’eux, il ya des microgliocitos activés et des astrocitos réactifs, qui sont des cellules impliquées dans la destruction des cellules endommagées. Les neurogliocytes phagocytaires, responsables de la destruction des axones et des dendrites dégénérés, sont également impliqués, ne laissant qu'un seul noyau de bêta-amyloïde..

Les enchevêtrements neurofibrillaires sont constitués de neurones en voie d'extinction contenant des accumulations intracellulaires de filaments entrelacés de la protéine tau.. La protéine tau normale est un composant des microtubules, qui assurent le mécanisme de transport de la cellule..

Au cours de l'évolution de la maladie d'Alzheimer, une quantité excessive d'ions phosphates adhère aux brins de la protéine tau, modifiant ainsi sa structure moléculaire. Cette structure devient une série de filaments anormaux observés dans le soma et dans les dendrites les plus proches des cellules du cortex cérébral..

Des ions qui, en revanche, modifient le transport de substances à l'intérieur de la cellule, de sorte qu'elle meurt en laissant derrière elle une boule de filaments de protéines.

Attendez une minute, vous venez de dire que les neurones dégénèrent? Oui et c'est quelque chose qui se passe dans le vieillissement normal. Mais dans le cas de la maladie d'Alzheimer, la formation de plaques amyloïdes est due à la production d'une forme défectueuse de bêta-amyloïde, ce qui provoque la mort neuronale, ce qui la différencie de la vieillesse normale..

C’est-à-dire qu’au sein de la plasticité que nous avons tous dans notre cerveau et dans laquelle se trouvent des neurones qui dégénèrent sans causer de dommages ou qui sont remplacés par d’autres sans que leur absence ne soit remarquée, une altération de ce processus provoquée par les plaques bêta-amyloïdes.

L'importance du nouveau traitement pour la maladie d'Alzheimer

La revue Nature a récemment publié un article intitulé Maladie d'Alzheimer: attaque de la protéine β-amyloïde (maladie d'Alzheimer: attaque de la protéine bêta-amyloïde), dont l'auteur principal est Eric M. Reiman. Cet article détaille la découverte de nouvelles avancées dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, en particulier la protéine bêta-amyloïde.

Ce que Reiman a étudié avec ses collaborateurs, c’est Un nouveau médicament qui empêche la destruction des neurones et l'accumulation de plaques de la protéine amyloïde, comme nous l'avons expliqué ci-dessus, est considérée comme l'une des principales causes de déficience cognitive de la maladie d'Alzheimer.

Felix Viñuela, neurologue et chercheur à l'hôpital Virgen Macarena, a déclaré que "ce médicament parvient au cerveau, rejoint le gisement de cette substance toxique et le retire de là." En outre, "nous avons prouvé que plus la quantité de nouveau médicament administrée était importante, plus le rétablissement des patients était important".

Mais les chercheurs eux-mêmes soulignent qu’il s’agit pour le moment d’une étude menée dans 300 hôpitaux en Amérique du Nord, en Europe et en Asie, en particulier chez les patients présentant une déficience cognitive légère. Bien que ce soit une avancée très encourageante, il reste encore un long chemin à parcourir afin qu'il puisse être mis en pratique et testé pour des effets à long terme.

La démence a plusieurs visages La démence a plusieurs visages. Découvrez les différents types de démence existants et leurs symptômes les plus caractéristiques. Lire plus "