Neuropsychologie de la maladie de Parkinson

Neuropsychologie de la maladie de Parkinson / Neuropsychologie

Maladie de Parkinson (EP) est une maladie neurodégénérative du système nerveux central incurable, soulagée uniquement par des médicaments ou la neurochirurgie, non évitable, progressive, avec tendance à l'invalidation. Ce n'est pas mortel. Il est produit par la dégénérescence des neurones qui sécrètent un neurotransmetteur spécifique, la dopamine, dans la zone mésencéphalique appelée ganglions de la base. en particulier, jusqu'à 70% des neurones dopaminergiques de la "substance noire" et du striatum sont perdus. La dopamine est un neurotransmetteur important nécessaire à la régulation des mouvements, de la marche et de l'équitation. Dans cet article de PsychologyOnline, nous parlerons de la Neuropsychologie de la maladie de Parkinson.

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  1. À propos de la maladie de Parkinson.
  2. Déficience cognitive légère et légère.
  3. Démences.
  4. Autres signes neuropsychologiques.
  5. Évaluation cognitive neuropsychologique.
  6. Tables complémentaires

À propos de la maladie de Parkinson.

L'EP est la deuxième maladie neurodégénérative après la maladie d'Alzheimer. Environ 110 000 personnes sont touchées en Espagne. Elle touche aussi bien les hommes que les femmes et en particulier les personnes les plus rentables (1,7% des plus de 60 ans), bien que 20% des patients aient moins de 50 ans. Ses causes sont multiples et pas encore complètement connues: génétique, métabolique, apoptose, oxydation cellulaire, environnement toxique, vieux microtraumatismes cérébraux, etc..

Ce n’est pas une maladie récente: il a déjà été décrit magistralement en 1817 par Sir James Parkinson, qui l’a baptisée du nom de "Paralysie agissante", soulignant ainsi ses deux composantes: l'akinésie (paralysie) et le tremblement (agitation). En fait, les quatre critères cliniques pour le diagnostic sont:

  • Tremblement de 4-8 Hz, prédominance du repos.
  • Bradykinésie ou lentitus à mouvement généralisé
  • Rigidité ou hypertonie musculaire
  • Troubles de l'équilibre (chutes, gel des mouvements)

Bien que les symptômes moteurs soient les plus notoires et les plus importants de la MP, on s’intéresse de plus en plus à l’existence d’une série parallèle de troubles cognitifs et même de démences..

Déficience cognitive légère et légère.

Différentes séries de tests neuropsychologiques en PE sont objectivées déficits de différentes fonctions mentales de base (mémoire, attention, perception, agilité mentale, planification de stratégies, etc.), de présentation différente selon l'intensité et la globalité chez chaque patient, mais presque toujours présente. Ces symptômes cognitifs déficitaires peuvent être détectés, de manière très légère, dès le début du diagnostic de l'image chez des patients non encore traités médicalement..

Bien que sans montrer une relation totalement directe, les problèmes cognitifs vont généralement de pair avec la progression et la gravité de la maladie. Quand ils apparaissent très tôt, il s’agit d’un indice de mauvais pronostic pour l’évolution de la maladie, ou du fait qu’il ne s’agit pas vraiment d’une MP, mais d’une maladie apparentée (maladie à corps de Lewy diffuse, atrophie cortico-basale, etc.). Nous avons ensuite détaillé ces déficits cognitifs typiques de l’EP, tels qu’ils apparaissent dans le résumé du TABLEAU 1..

BRADIPSIQUIA.

Les patients atteints de la MP présentent presque tous une intensité modérée à intense ralentissement de la vitesse de la pensée et du traitement de l'information, avec augmentation du temps de réaction neurologique (potentiels évoqués des ondes P300). Pour cette raison, ils sont lents à comprendre un problème et à générer une réponse à une question, bien que la logique de base appliquée ne soit pas très modifiée..

MÉMOIRE

Des plaintes subjectives de "mauvaise mémoire" sont fréquemment rapportées par les patients MP, mais le syndrome amné complet typique de la maladie d'Alzheimer n'apparaît pas. Mémoire à long terme est plus endommagé que la mémoire à court terme, contrairement à la maladie d'Alzheimer, par exemple. La reconnaissance de ce qui a été appris (évocation par des guides ou des aides) dépasse de loin ce dont on se souvenait librement et spontanément, ce qui est également le cas dans la paralysie supranucléaire (PSP) mais pas dans la maladie d’Alzheimer (une maladie qui ne bénéficie plus d’indices). la mémoire guidée). La mémoire épisodique (localisation des événements dans un contexte spatio-temporel) est quelque peu lesté, également moins que dans la maladie d'Alzheimer. Mémoire sémantique (mémoire de données générales), et l'implicite (procédure, amorçage) sont notoirement plus préservés que dans Alzheimer. Consultez le TABLEAU 2. En général, le PE montre une lenteur pour la mémoire et des difficultés pour accéder aux données stockées, qui "sont là", mais le patient ne sait pas comment les atteindre..

SYNDROME DIS-EXECUTIVE

Les déficits cognitifs sont connus sous ce nom résolution des problèmes: planification et définition des objectifs, enchaînement des étapes pour les atteindre, mise en œuvre du plan, auto-suivi du processus (auto-évaluation), prise de décision pour modifier les plans ... Le PE montre également mauvaise flexibilité mentale et une grande rigidité cognitive, il lui est difficile de changer de stratégie rapidement, il a tendance à persévérer avec les idées (modèle de type obsessionnel), il n’est pas facile de gérer deux problèmes à la fois, peu de créativité ... Ces symptômes sont liés à des dysfonctionnements des lobes frontaux, et ils se produisent moins intensément et plus tard que dans la maladie de Huntington ou PSP.

ATTENTION

Montrer le PE déficit de maintien de l'attention active et concentration pendant longtemps. Il se fatigue vite et la démotivation émotionnelle que le patient montre fréquemment est aidée. Cela contribue également aux problèmes de mémoire, car on ne se souvient pas bien de ce qui n'a pas été pris en compte (en raison de processus de codage médiocres) et de la diminution de la capacité d'apprentissage..

TROUBLES PERCEPTIFS

La perception visuo-spatiale est celle qui est la plus altérée de manière centrale, en dehors des problèmes oculomoteurs périphériques. Patients avec PD ils ne perçoivent pas bien les distances, la position relative entre plusieurs objets, la vision en trois dimensions, la clarté des images, il semble même qu'il y ait une plus grande persévérance des perceptions visuelles de ce qui est dû (la mémoire sensorielle visuelle n'est pas "effacée" rapidement, et les sensations visuelles peuvent interférer précédent avec les nouveaux). En outre, le patient EP montre, tout comme la PSP, difficultés à assister aux chaînes "multisensorielles" en même temps (voir et entendre simultanément), ces canaux sont fortement perturbés, s’annulent ou créent de la confusion.

Démences.

Didactiquement, on distingue deux types de démences: le cortical (Type Alzheimer) et le sous-cortical ou frontosubcortical (type Huntington), dont je synthétise les caractéristiques dans le tableau 3. Cependant, la pratique clinique montre de nombreux patients présentant des symptômes mixtes et des images de transition. En synthétisant, nous dirions que la maladie d'Alzheimer est le représentant classique de la démence corticale, que la maladie à corps de Lewy diffus montrerait une démence mixte, à la fois corticale et sous-corticale, que la PSP serait incluse dans les démences de maladie à prédominance fronto-corticale et secondaire, corticale. La maladie de Parkinson serait plus représentative des démences sous-corticales. Il est généralement accepté que les démences corticales sont plus détériorantes que les démences sous-corticales. Nous avons ensuite détaillé le cas de démence au PE.

DÉMENCE FRONTOSUBCORTIQUE

Avec l'évolution de la maladie depuis de nombreuses années, près d'un patient sur trois présentera des problèmes de mémoire diffuse, bradyphrénique et de mémoire de l'attention si intenses qu'ils interfèrent de manière cliniquement significative dans leur vie personnelle et sociale, leur permettant de les diagnostiquer. "démence sous-corticale" avec une certaine cohérence conceptuelle. Le problème est que les critères opérationnels pour un tel diagnostic ne sont pas clairement décrits dans un manuel international du type DSM-IV de l'APA ou de la CIM-10 de l'OMS, et il n'existe pas non plus de batterie neuropsychologique standard avec des points de coupure précis. Ce type de démence est associé à une incidence plus faible de la maladie de Parkinson véritable (idiopathique) que les parkinsonismes tels que les atrophies multisystémiques (syndromes de type Shy-Drager) ou la PSP..

DÉMENCE CORTICALE

Les symptômes corticaux classiques tels que l'amnésie profonde, l'apraxie, l'aphasie, l'agnosie et la désorientation complète sont rares dans l'EP. Ce diagnostic de «démence de type Alzheimer» ne survient donc pas au-delà de 10% des patients atteints d'EP. bien que des symptômes corticaux partiels ou incomplets apparaissent. Solamante a souligné que, étant donné l'âge avancé du PE, le même patient pourrait être atteint au même moment et que cette maladie et la maladie d'Alzheimer devraient alors recevoir les deux diagnostics..

Autres signes neuropsychologiques.

Au PE, une série de symptômes émotionnels ou caractéristiques qui peut être liée à la maladie neurodégénérative elle-même (modification de l'équilibre entre les neurotransmetteurs: dopamine, acétylcholine, noradrénaline, sérotonine, GABA, hypofonction des structures cortico-dépendantes) et non seulement à une réaction psychologique à la survenue d'une maladie chronique, ou comme effets secondaires de médicaments psychoactifs.

Le typique références à la dépression (neurogène-endogène), apathie et apathie, aplatissement de la personnalité, hyporreflexie émotionnelle, hyposexualité, obsession-compulsion, troubles du sommeil. Les symptômes psychotiques (hallucinations, délires) et de confusion ne font pas partie de l'histoire naturelle de la MP, mais constituent des effets secondaires indésirables (iatrogénèse) induits par un médicament dopaminergique pris à forte dose ou pendant de nombreuses années..

Évaluation cognitive neuropsychologique.

Sans vouloir être exhaustif, nous citerons comme utile au PE: En tant que grandes batteries multidimensionnelles, la Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) et la version abrégée (TB-A), les échelles de la WAIS-R de Wechsler, l'Examen neuropsychologique de Luria et le Cambridge Cognitive Exam (CAMCOG, qui fait partie du plus grand CAMDEX). Les tests rapides pour évaluer le déficit ou la démence corticale peuvent être le Mini Mental (MMSE de Flostein et la version espagnole MEC de Lobo) et le Shulman Clock Test (CDT). Également des échelles telles que l'évaluation de la démence bénie (DRS), l'évaluation clinique de la démence de Hughes (CDR), l'échelle de détérioration globale de Reisberg (GDS, FAS) et le test d'informateur (TIN), version espagnole de l'IQCODE de Jorm-Korten ).

Les tests spécifiques sont:

  • Le Batterie d'évaluation des fonctions frontales (FAB, étudié en Espagne par nous) pour la détection du syndrome de déséquilibre frontal;
  • Le Cartes du Wisconsin (WCST) pour le raisonnement abstrait et la flexibilité cognitive; le Stroop de couleurs-mots pour interférence de réponses;
  • Le TAVEC comme preuve de souvenirs verbaux; Rivermead (RBMT) en tant que test de mémoire procédurale et comportementale; le questionnaire sur les défaillances de la mémoire (MFE) pour les plaintes subjectives;
  • Le Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) sur les compétences visuo-spatiales, l'exécution et la mémoire visuelle; le test de mise en page (TMT AYB, Halstead-Reitan) en tant que test visuel et conceptuel;
  • Les matrices de corbeau comme preuve du niveau de raisonnement abstrait actuel et du test d'accentuation du mot (TAP) comme estimation de l'intelligence initiale pré-morbide;
  • La tour de hanoi et Cubes de Kohs dans la planification et la résolution de problèmes. L'évaluation est généralement complétée par l'inventaire neuropsychiatrique (NPI) de Cummnings et l'échelle de dépression gériatrique (GDS) de Yesevage.

Tables complémentaires

Tableau 1

TROUBLES NEUROPSYCHOLOGIQUES DANS LA MALADIE DE PARKINSON

1- Déficits cognitifs partiels

  • Bradipsiquia (lenteur de pensée)
  • Troubles de la mémoire
  • Syndrome Dis-Executive
  • Perception altération (visuo-spatiale)
  • Faible attention
  • Peu de flexibilité cognitive
  • Fatigue mentale

2- démences

  • Frontosubcortical
  • Corticale
  • Mixte

3- Autres troubles

  • Personnalité aplatie
  • Apathie et abulía
  • Anergie et aréflexie
  • Dépression neurogène
  • Obsession-compulsion

Tableau 2


ÉVALUATION DE LA MÉMOIRE

1- Plaintes subjectives du patient

2- Mémoires sensorielles (immédiates)

3- mémoire à court terme

  • composante attentionnelle
  • Composante visuospatiale
  • composante articulatoire

4- Mémoire à long terme

  • Déclaratif ou explicite
  • Sémantique
  • Épisodique
  • Procédural ou implicite
  • Amorçage
  • Autres comportements

TABLEAU 3
CARACTÉRISTIQUES TYPIQUES DE LA DÉMENCE

Démence: Cortical - Sous-cortical

La maladie Alzheimer - Parkinson

La détérioration Plus homogène - non fourni

Pire nuit Oui - non

La mémoire Oublié, Amnésie - Accès difficile

Orientation Désorientation - Orienté

La connaissance Agnosie - Bradipsiquia

Exécution Apraxia - Disejecucion

Langue Aphasie - Normal

Parler Initiale normale - dysarthrie

Calcul Erreurs - Lentifiées

Les cognitions Détérioration - Mauvaise utilisation

Symptômes psychotiques Par maladie - Par médicament

L'affection Normal-Anxieux - Dépressif

Personnalité Normal-Inapproprié - Apatica

La posture Normal - Incliné

Mars Normal - modifié

Les mouvements Normal - lent

La coordinationInitiale normale - affectée tôt

Cortex Concerné - impact variable

Ganglions de la base Peu affecté - Affecté

Neurotransmetteur Acétylcholine - Dopamine, autres

Mortel à moyen terme Oui - non

Test rapide MMSE - FAB

Tableau 4
EVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE

1- Niveau de conscience générale
2- Orientation temporaire, spatiale et personnelle
3- Attention et concentration
4- Mémoire immédiate, à court terme et à long terme
5- Langage expressif et réceptif
6- Raisonnement et jugement
7- Gnosias (reconnaissances)
8- Praxias (compétences)
9- Capacités frontales exécutives
10- Leçons
11- Senso-perception
12- Symptômes pseudo-psychiatriques
13- Observations comportementales (impulsivité, persévération ...